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中药免疫抗复发疗法 韩国疑似肝素诱导血小板减少症发生率的对比解析

文章来源:www.aizheng120.com 更新时间:2018年01月15日

中药免疫抗复发疗法:对于健康人来说,其免疫系统强大足以及时清除突变的癌细胞。但对于癌症病人来说,普遍存在免疫系统低下,不能有效地识别、杀灭肿瘤细胞。

约 0.5–5% 使用肝素治疗的患者会发生肝素诱导血小板减少症(HIT)1-4,韩国 HIT 发生率较高,在 1–12% 之间 5-6。当 HIT 抗体(HIT-Abs)靶向与血小板因子 4(PF4)结合肝素形成的抗原靶向反应时发生自身免疫疾病,导致发生 HIT 7-8。不同分子结构的肝素 HIT 发生率具有差异。对于使用普通肝素(UFH)的患者中,如果伴血栓形成,1~3% 患者发展为 HIT,随后致使死亡率高达 30% 9-10,而使用低分子肝素(LMWH)的患者 HIT 发生率 < 1%。由于多种并发症 [深静脉血栓(DVT)、弥散性血管内凝血(DIC)、肺栓塞(PE)] 均为 HIT 的主要危险因素 11-12,因此,肝素给药后应监测血小板计数,并且 HIT 的早期诊断和预防非常重要。然而,诊断 HIT 并不容易,因为需要排除其他血小板减少的原因。尽管有必要对 HIT 进行研究,但韩国在这方面的研究仍不足,尤其是对于 HIT 的发生率和病因。另外,虽然积极的血小板监测有利于早期发现 HIT,但患者在临床阶段是否得到适当的血小板计数监控并不清楚。因此 Kim HS 等通过对电子病历系统(EMR)进行回顾性研究,评估不同肝素治疗的患者使用 4Ts 评分高度疑似 HIT 的患者比例,同时也对正确监测血小板计数能否早期发现 HIT 进行了研究,并比较 UFH 和 LMWH 治疗的患者 HIT 发生率,且对影响 HIT 发生率的因素进行了研究。共计调查 18156 例成年患者,13726 例(75.6%)患者使用 UFH,4102 例(22.6%)患者使用依诺肝素、308 例(1.7%)患者使用达肝素、20 例(0.1%)患者使用那曲肝素。排除 4438 例 (24.4%) 血小板监测不充分的患者(其中 UFH:2473 例;依诺肝素 1804 例;那曲肝素:12 例;达肝素:149 例),排除基线血小板计数 <150,000 / μL 或> 450,000 /μL 的患者。

UFH 治疗组 HIT 发生率较显著高于依诺肝素治疗组研究调查了首次肝素治疗的患者中 HIT 的发生率。在 6046 例参与者中,641 例(10.6%)疑似发生 HIT。三种肝素 HIT 发生率显著升高,其中 UFH 治疗组的 HIT 发生率最高,为 13.9%,达肝素和依诺肝素治疗组的发生率分别为 11.5% 和 3.9%;那曲肝素治疗组未发现 HIT 事件的发生。多元逻辑回归分析结果显示,与 UFH 相比,达肝素(HR = 0.55,p = 0.036)和依诺肝素(HR = 0.40,p < 0.001)显示相对较低的 HIT 发生率(详见图 1)。普通肝素治疗组患者 HIT 均在首次肝素给药后 5-10 天发生(详见图 2),达肝素治疗组 76.9% 患者 HIT 发生在首次给药后的 8-10 天,依诺肝素治疗组 66.7% 的患者 HIT 发生在首次给药后的 5-7 天(详见图 2)。对于 HIT 风险因素研究的结果显示:HIT 独立风险因素包括:年龄 > 60 岁(HR = 0.63, p < 0.001),女性(HR = 0.78, p = 0.002),UFH 治疗组癌症患者 HIT 危险比(HR)升高(HR = 1.33, p = 0.009)。

在肝素治疗的患者中疑似 HIT 患者的血小板数量会不断下降,并出现血栓栓塞症状,50% 以上的 HIT 患者出现多器官功能衰竭,导致 20%-30% 的死亡率 13-14。本调查研究结果显示疑似 HIT 发生率为 10.6%,较其他研究结果的发生率高。由于该研究报告的是高度疑似 HIT 的发生率而非最终确诊 HIT 的发生率,可以部分解释调查结果 HIT 发生率增高。另一原因可能是因为该项研究以 EMR 为基础,可能监测到临床上漏诊的 HIT。

中药超临界萃取免疫抗复发疗法

中药超临界萃取免疫抗复发疗法:免疫系统是人体的防御体系,一方面发挥着清除细菌、病毒等外来异物的功能,另一方面消除体内衰老细胞以及发生突变的细胞;有的突变细胞成了癌细胞,机体免疫系统和癌细胞相互作用的结果决定了肿瘤的最终演变。对于健康人来说,其免疫系统强大足以及时清除突变的癌细胞。但对于癌症病人来说,普遍存在免疫系统低下,不能有效地识别、杀灭肿瘤细胞;

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免疫抗复发疗法

另一方面,肿瘤细胞大量增殖,会进一步抑制患者的免疫功能,而且,肿瘤细胞有多种机制来逃脱免疫细胞的识别与毁坏。肿瘤的免疫治疗就是借助免疫学理论和技术,提高肿瘤抗原的免疫原性,激发和增强机体抗肿瘤免疫应答,提高肿瘤对机体免疫效应的敏感性,在体内、外诱导肿瘤特异性效应细胞,以最终清除肿瘤。

 

石家庄肿瘤医院

文章:编辑105

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